Болезнь Паркинсона - медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характеризующееся тремором, мышечной ригидностью, брадикинезией и постуральной нестабильностью. Узнайте, какие области головного мозга поражаются при этой болезни и как она проявляется.
Cодержание
Боле́знь Паркинсо́на (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — медленно прогрессирующее хроническое нейродегенеративное неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин — прежде всего в чёрной субстанции, а также и в других отделах центральной нервной системы. Недостаточная выработка дофамина ведёт к тормозному влиянию базальных ганглиев на кору головного мозга. Ведущими (основными, или кардинальными) симптомами являются:
- Тремор (дрожь) в состоянии покоя
- Мышечная ригидность (повышенное мышечное напряжение)
- Брадикинезия (замедление движений)
- Постуральная (причинная) нестабильность (неустойчивость при изменении положения тела)
Современная медицина пока не может излечить это заболевание, однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных и замедлить прогрессирование болезни.
История изучения
Проявления болезни Паркинсона были описаны за несколько тысячелетий до опубликования в 1817 году Джеймсом Паркинсоном «Эссе о дрожательном параличе». В египетском папирусе XII столетия до н. э. у одного из фараонов отмечены характерные для заболевания симптомы. В Библии описаны люди с тремором. В текстах Аюрведы заболевание, проявляющееся тремором, ограничением движений, слюнотечением и другими характерными симптомами, рекомендовано лечить некоторыми видами бобовых. Знаменитый древнеримский врач Гален, по всей видимости, ещё во II столетии н. э. описал болезнь Паркинсона, указав на её симптомы — тремор покоя (дрожь покоящихся частей тела), постуральную неустойчивость и мышечную ригидность.
Болезнь Паркинсона и поражаемые области
Болезнь Паркинсона поражает нейроны головного мозга и снижает выработку дофамина – важнейшего медиатора нервной системы. Это хроническая патология прогрессирующего характера.
Болезнь Паркинсона проявляется двигательными нарушениями: слабостью мышц, ограниченностью движений, тремором конечностей и головы в состоянии покоя. Возможно развитие психических отклонений, снижение интеллекта. В настоящее время патология считается неизлечимой. Эффективных лекарств не существует.
При болезни Паркинсона поражаются структуры экстрапирамидной системы – базальные ядра и черное вещество, голубое пятно и другие. Наиболее выраженные изменения отмечают в передних отделах черной субстанции. Характерные для болезни Паркинсона симптомы возникают при гибели 60—80% нейронов этого анатомического образования.
Макроскопические изменения характеризуются депигментацией содержащих меланин областей черного вещества и голубого пятна. При микроскопическом исследовании пораженных областей выявляют уменьшение числа нервных клеток. В них определяется наличие телец Леви. Также происходит гибель астроцитов (разновидности глиальных клеток) и активация микроглии. Тельца Леви образуются вследствие скопления в цитоплазме белка α-синуклеина.
См. также
Этиология и причины развития болезни Паркинсона
Механизмы возникновения патологии не изучены, поэтому точные причины назвать невозможно. Врачи определяют только ряд провоцирующих факторов:
- Наследственная предрасположенность
- Долгое проживание в районе с плохой экологией
- Естественное старение организма и отмирание нейронов
- Лекарственная интоксикация
В нейронах здорового человека синтезируется дофамин – особый гормон, который отвечает за передачу нервных импульсов к зонам головного мозга для контроля движения тела. Клетки сосредоточены в определенном отделе – черной субстанции. Достаточная выработка дофаминов обеспечивает плавные, четкие движения, хорошую координацию.
Когда нейроны отмирают, выработка гормона снижается. Гибель 60—80% функциональных клеток вызывает угнетение отделов головного мозга, проявляются первые симптомы болезни Паркинсона. Процесс атрофии нейронов называют нейродегенерацией. Протекающие механизмы необратимы и экспансивно распространяются по всему головному мозгу.
Как проявляется болезнь Паркинсона?
Для болезни Паркинсона характерна совокупность моторных и немоторных симптомов. К моторным (или двигательным) проявлениям заболевания относятся:
- Тремор (дрожь) в состоянии покоя
- Мышечная ригидность (повышенное мышечное напряжение)
- Брадикинезия (замедление движений)
- Постуральная (причинная) нестабильность (неустойчивость при изменении положения тела)
Для болезни Паркинсона характерен определенный порядок развития симптомов. Сначала, как правило, развиваются немоторные проявления заболевания – снижение или потеря обоняния, запоры, нарушения сна, эмоциональные нарушения. Они могут возникать за несколько лет и даже десятилетий до двигательных проявлений болезни Паркинсона. Моторные симптомы возникают позже и сначала, как правило, затрагивают только одну конечность (это может быть как рука, так и нога), затем вовлекается вторая конечность с этой же стороны тела и только потом противоположные конечности. Первоначально пораженная сторона обычно функционирует хуже н
Что нам скажет Википедия?
При болезни Паркинсона поражаются структуры экстрапирамидной системы — базальные ядра и чёрное вещество, голубое пятно и другие. Наиболее выраженные изменения отмечают в передних отделах чёрной субстанции. Характерные для болезни Паркинсона симптомы возникают при гибели 60—80 % нейронов этого анатомического образования.
Макроскопические изменения характеризуются депигментацией содержащих меланин областей чёрного вещества и голубого пятна. При микроскопическом исследовании поражённых областей выявляют уменьшение числа нервных клеток. В них определяется наличие телец Леви. Также происходит гибель астроцитов (разновидности глиальных клеток) и активация микроглии. Тельца Леви образуются вследствие скопления в цитоплазме белка α-синуклеина.